Мочевая кислота и жировой гепатоз. Кошмар на улице Вязов. Часть 5.

На главную.

В этой статье рассмотрим НАЖБП неалкогольную жировую болезнь печени.

Продолжим прогулки по нашему сказочному лесу, то есть организму. С точки зрения биологической химии, конечно. Если что-то не понятно, то просто читаем выводы в конце статьи.

По мнению различных авторов 12,6-39% населения РФ страдают жировой дистрофией печени в той или иной степени, то есть вопрос является довольно актуальным.

Сначала разберемся с некоторыми ферментами, а потом перейдем к жировой инфильтрации печени

1. АМФК, АМФД-2, АМФ.

Вниманию представляются следующие персонажи.

Начнем с аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа АМФК. Это тот самый фермент, от которого во многом зависит, будете вы молодым и подтянутым. Или наоборот, старым, толстым и с трудом перемещающимся в пространстве. Именно этот фермент в основном и решает, быть вам молодым или старым.

АМФК, фермент, можно сказать, такая добрая фея, из сказки про Золушку, которая говорит, что все хорошо, замечательно и тебя ждет большое и счастливое будущее. То есть, когда пищи достаточно, запасы жира можно не делать, и не повышать сахар в крови. Да и вообще можно спокойно заняться наведением порядка на своей планете, как писал Антуан де Сент-Экзюпери, то есть в собственном организме и не отвлекаться на другие проблемы.

Но есть еще и злая фея, полный антагонист доброй. И ее зовут аденозинмонофосфат- дезаминаза 2, АМФД-2, активация которой не желательна. Это такой фермент, который увеличивает запасы жира.

И вот этими двумя феями и руководит мочевая кислота. Высокий уровень мочевой кислоты активирует АМФД-2 и угнетает АМФК, и наоборот.

То есть, если затормозить действие АМФК и активировать АМФД-2, то вы начнете накапливать жир, и соответственно, в самих клетках печени, гепатоцитах, начнет откладываться жир. И наоборот, если активировать АМФК и уменьшить действие АМФД-2, то вы, как в сказке «Конек Горбунок» станете молодым и красивым.

Но есть еще одна очень интересная молекула, которая называется аденозинмонофосфат АМФ. Она появляется в процессе биохимических реакций, которые происходят в организме с пуринами и фруктозой. И если АМФ в организме много, то это говорит, что энергия в организме не накапливается, а активно тратится. И, следовательно, нужно срочно увеличивать уровень мочевой кислоты, которая запустит механизм по накоплению жира, в том числе и в печени.

И вот мочевая кислота начинает терроризировать добрую фею АМФК и наоборот, дает свободу злой фее АМФД-2. Мочевая кислота, как стрелочник, регулирует по какому пути пойдет обмен веществ. Или вырабатывать жир, или все превратить в энергию.

2. Жировая дистрофия печени.

По МКБ, то есть международной классификации болезней код ее К76.0. Синонимы – жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени и еще есть несколько названий, но суть понятна.

Еще раз повторимся, что по мнению различных авторов 12,6-39% населения РФ страдают жировой дистрофией печени в той или иной степени.

Поражения печени делятся на токсические, вызываются различными ядами, в основном алкогольные. Но мы их рассматривать не будем. А перейдем непосредственно к НАЖБП, то есть неалкогольная жировая болезнь печени. Гистологически выделяют четыре стадии жирового гепатоза.

Суть проблемы заключается в том, что в самих печеночных клетках, то есть гепатоцитах начинают откладываться жиры, что, естественно, ведет к нарушению функции печени. Печень – это такой биохимический завод в организме, который вырабатывает более 90% всех ферментов. И если этот завод начинает давать сбой, то потянет за собой и все остальное.

На ранних стадиях НАЖБП может себя вообще никак клинически не проявлять. Печень не болит, в ней нет нервных окончаний. Единственным проявлением может быть только повышенная утомляемость.

О причинах возникновения НАЖБП до сих пор ходят разные споры среди ученых, единого мнения нет. И это понятно почему. В основе очень многих заболеваний в организме, в том числе и НАЖБП лежит метаболический синдром, о котором, только относительно недавно стали говорить. В МКБ10, то есть международной классификации болезней метаболического синдрома пока нет.

Метаболический синдром. Механизм его появления очень сложный и состоит из многих компонентов. И мочевая кислота играет ведующую роль в этом синдроме. Рассмотрим некоторые из них отдельно.

Для начала вспомним про оксид азота, химическая формула NO вырабатывается в организме и главная его функция – это воздействие на мышечный слой в сосудах, а именно расслабляет мышцы сосудистой стенки. Это приводит к вазодилятации, то есть расширению сосуда и увеличению его просвета. Понятно, что чем больше диаметр сосуда, тем больше крови по нему протекает за единицу времени, и соответственно ткани получают больше необходимых веществ.

Так вот, мочевая кислота напрямую воздействует на оксид азота NO. Во первых препятствует его выработке, и во вторых, просто мешает его работе. По этой причине сосуды находятся в спазмированном состоянии, диаметр сосуда уменьшается и артериальное давление соответственно растет. Понятно, что уменьшение кровотока еще влияет и на движение инсулина из плазмы крови в клетки. Но на проблеме инсулина мы остановимся в отдельной статье.

Второй компонент метаболического синдрома – это потребление хлорида натрия, то есть поваренной соли более 10 грамм в сутки. Все просто.

В экспериментах на мышах установлено, что организм сам может синтезировать эндогенную фруктозу из глюкозы. Но для этого нужен такой фермент как альдозоредуктаза, а этот фермент может активироваться солью, что соответственно приводит к увеличению эндогенной фруктозы.

В прошлой статье мы обратили внимание на витамин С, который уменьшает отрицательные действия мочевой кислоты. В этой статье обращаем внимание на поваренную соль NaCl. Суточная потребность не более 10 грамм. Все остальное идет только во вред.

А как описано ранее фруктоза и мочевая кислота совместно приводят к увеличению содержания жира, в том числе и в печеночных клетках. И эксперименты на мышах показали, что если их кормить соленой пищей, то развивается метаболический синдром и вслед за ним жировой гепатоз.

Вывод.

Избыток мочевой кислоты через ряд биохимических реакций способствует отложению жиров в печеночных клетках ( гепатоцитах), что приводит к развитию неалкогольной жировой болезни печени. НАЖБП в конечном итоге может привести к развитию цирроза или рака печени. На фоне жирового гепатоза могут возникать серьезные нарушения обмена веществ. Что в свою очередь приводит к ряду других, в том числе и смертельно опасных болезней.